Die Wissenschaftler tasteten in ihrer aktuellen Studie zunächst mit einer winzigen Glaspipette Herzmuskelzellen ab. So konnten sie ein Bild der Zelloberfläche mit Details im Nano-Bereich darstellen.

Es war bereits bekannt, dass sich an der Oberfläche von Herzmuskelzellen mindestens zwei verschiedene Typen von Rezeptoren für Adrenalin befinden. Beide bewirken einen schnelleren und kräftigeren Herzschlag.

Doch während der beta-2-Rezeptor das Herz schützt, scheint der beta-1-Rezeptor das Organ zu schädigen. Bisher war jedoch unbekannt, wie diese Unterschiede zustande kommen, denn beide Rezeptoren regen die Produktion von cAMP in den Herzmuskelzellen an.

Mithilfe der Pipetten gelang es den Wissenschaftlern nun, die Rezeptoren selektiv zu stimulieren. Es zeigte sich, dass beta-2-Rezeptoren ausschließlich in den Tubuli des Herzens sitzen, beta-1-Rezeptoren hingegen über die ganze Zelloberfläche verteilt sind.

Die Rezeptoren in den Tubuli erzeugen räumlich eng begrenzte cAMP-Signale, während sich nach Stimulation der Rezeptoren an der Zelloberfläche das cAMP in der ganzen Zelle ausbreitet. Außerdem fanden die Forscher heraus, dass bei Herzversagen die Tubuli zunehmend verschwinden und stattdessen die beta-2-Rezeptoren an die Oberfläche gelangen.

„Im kranken Herzen erzeugen die beta-2-Rezeptoren statt ‚guter‘, örtlich begrenzter Signale schädliche cAMP-Signale, die sich über die ganze Zelle verteilen. Sie arbeiten in diesem Fall genauso wie die beta-1-Rezeptoren“, erläuterte Nikolaev.

Die Wissenschaftler glauben, dass die veränderte Position der beta-2-Rezeptoren zu einer fortschreitenden Degeneration der Herzzellen führen kann. Sie hoffen auf der Basis ihrer Ergebnisse bessere Medikamente gegen Herzinsuffizienz entwickeln zu können.